Un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi di Milano, coordinato da Marco Muzi Falconi e Paolo Plevani, ha individuato il meccanismo molecolare che sta alla base del processo di riparazione del Dna dai danni da raggi UV, soprattutto quando si tratta di danni particolarmente gravi o estesi, che potrebbero associarsi allo sviluppo di tumori
Grazie a fondi AIRC e Telethon, il team milanese ha descritto sulle pagine della rivista Molecular Cell uscita ieri 8 ottobre in che modo una proteina denominata Exo1 individua le lesioni più pericolose e soprattutto attiva i cosiddetti checkpoint, i meccanismi di sorveglianza del ciclo cellulare che diventano essenziali soprattutto nei casi di lesioni più gravi e che svolgono un ruolo determinante nella difesa dai tumori.
Se le radiazioni UV sono limitate, un esercito di proteine interviene per eliminare il Dna danneggiato e sostituirlo con una nuova copia, in modo da far sopravvivere la cellula. Quando, invece, il livello di raggi UV assorbito è troppo elevato intervengono i checkpoint che, bloccando temporaneamente il ciclo cellulare, consentono alla cellula più tempo per riparare il Dna. I checkpoint costituiscono una barriera contro la formazione dei tumori e il loro malfunzionamento è una caratteristica comune delle cellule tumorali.
«Sono molte le patologie legate ai danni provocati dai raggi del sole», spiega Marco Muzi Falconi «e conosciamo molti dei geni responsabili, ma comprendere come lavorano nello specifico le proteine da loro codificate è un passo avanti molto importante, che può aiutarci nella prospettiva di applicazioni che potrebbero riguardare la prevenzione di varie patologie, tra cui i tumori.”
9 ottobre 2010
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